Ce qui suit est une tentative d’explication du processus de formation de la plaque d’athérome. La paroi artérielle est revêtue d’une couche cellulaire unique dénommée endothélium qui est protégée par une structure glycoprotéique qu’on appelle glycocalyx. Pour que le processus de plaque soit initié, il faut que des particules d’ApoB pénètrent l’endothélium et soient engouffrées par des Monocytes qui se transforment en Macrophages. Quelles sont les conditions qui prédisposent à cette situation ?
Selon les lipidologues, la principale cause est le nombre de particules d’ApoB, suivi par l’hypertension artérielle et le tabagisme. Ils soutiennent que les particules d’ApoB pénètrent l’endothélium en présence ou en l’absence de lésions de l’endothélium. Normalement, les particules pénètrent l’endothélium, reviennent à la circulation et transportent le cholestérol vers le foie. Dans certaines conditions, elles sont oxydées dans la paroi artérielle avant d’être engouffrées par les globules blancs.
D’autres chercheurs, dont Dr Mark Houston, Directeur de l’Institut d’Hypertension à l’Université Vanderbilt, pensent que tout commence avec des lésions du glycocalyx, un dysfonctionnement de l’endothélium accompagné d’inflammation. L’oxydation précèderait la pénétration de particules ApoB dans la paroi. Une des caractéristiques de ce disfonctionnement de l’endothélial est la baisse de la production d’oxyde nitrique. Selon cette école, la principale cause de l’athérosclérose est le disfonctionnement endothélial et le processus inflammatoire de la paroi artérielle.
Le reste du processus semble faire consensus. Une fois les particules d’ApoB sont engouffrées par les macrophages, ces dernières vont être transformées en cellules spumeuses qui meurent sur place pour donner lieu au noyau graisseux. Des cellules musculaires migrent pour protéger la masse graisseuse en formation et donnent lieu à la plaque fibreuse. Avec le temps, la plaque peut se calcifier et c’est à ce moment seulement qu’on observe un score calcique coronarien. En fonction de la quantité de calcification détectée, on prédit un niveau de risque. La plaque calcifiée est souvent friable et risque de se rupturer. À la rupture de la plaque, les plaquettes s’attachent à ce matériel pro-thrombotique, des caillots se forment et peuvent aboutir à l’obstruction des vaisseaux conduisant à la souffrance et la mort tissulaire. Cependant, observe Dr. Thomas Guilliams, la plaque la plus calcifiée n’est pas nécessairement l’endroit où survient l’accident.
En conclusion, il faut retenir que les MCVs tuent et peuvent être prévenues. Des mesures préventives peuvent repousser leur survenue ainsi que leurs complications. Elles incluent une bonne maitrise de la science et l’art des piliers de la santé : sommeil adéquat, gestion des émotions (stress), les exercices physiques et une alimentation saine riche en anti-oxydants et en nitrates. Sur cette fondation, on ajoutera un programme personnalisé de supplémentation. La cessation du tabagisme est impérative, de même que le contrôle de l’hypertension artérielle. Je ne suis pas convaincu de l’utilisation des hypocholestérolémiants en prévention primaire. Les bénéfices des statines proviennent aussi de leurs effets anti-inflammatoires et leurs actions consistant à augmenter la production et la biodisponibilité de l’oxyde nitrique. Ces effets peuvent être obtenus, sans effets secondaires, avec les piliers de la santé. Néanmoins, Je recommande à tout le monde d’investir dans un profile lipidique avancé ou au moins dans la mesure de leur taux d’ApoB et Lp(a). Ces tests sont disponibles à PHI et font partie d’une évaluation globale du risque cardiométabolique.