Le cholestérol est une graisse indispensable à la vie. Il est présent dans toutes nos cellules et toutes nos cellules en fabriquent. Certaines cellules ne parviennent à en fabriquer suffisamment pour satisfaire leurs besoins, le foie leur vient en aide. Mais, il se pose un problème de transport, car le cholestérol (une graisse) ne peut pas se mélanger au sang (de l’eau). Il a donc besoin de transporteur capable de naviguer dans l’eau. A cet effet, il s’enveloppe de protéines d’où le nom de lipoprotéines qui sont classées en fonction de leur densité : lipoprotéines de basse densité (LDL, communément appelé mauvais cholestérol) et lipoprotéines de haute densité (HDL ou bon cholestérol). Pourquoi parle-t-on de bon et de mauvais cholestérol ?
Le cholestérol constitue la membrane de nos cellules où il joue un rôle essentiel dans la nutrition et la communication cellulaire. Il est le précurseur des hormones sexuelles (testostérone, œstrogène), du cortisol (hormone de stress) et de la vitamine D. Il constitue les sels biliaires qui contribuent à la digestion des graisses et à l’absorption des vitamines liposolubles ADEK. Il est un important composant du cerveau et constitue la couche de myéline qui protège les nerfs, etc. Comment une molécule pareille pourrait-elle être qualifiée de mauvais ?
Les molécules de cholestérol contenues dans les particules de HDL et de LDL sont identiques. Les qualificatifs de bon ou mauvais proviennent probablement de la compréhension qu’on avait de leur rôle dans le transport du cholestérol. On croyait que LDL (mauvais cholestérol) transportait le cholestérol du foie vers les artères où le cholestérol était responsable de la formation de la plaque d’athérome, alors que HDL (bon cholestérol) transportait le cholestérol de la périphérie vers le foie où ce dernier est métabolisé. Selon le lipidologue Dr Thomas Dayspring, LDL assure aussi le transport du cholestérol vers le foie et le rôle protecteur de HDL n’a pas encore été bien compris. J’avais l’habitude d’utiliser une analogie dans laquelle les particules de LDL joueraient le rôle de sapeurs-pompiers qui sont présents sur le siège de l’incendie sans l’avoir initié, un spectateur innocent dit Dr Michel de Lorgeril. Quant à HDL, il jouerait le rôle des services de ramassage des ordures (SMCRS). Bien qu’il permette à mes patients de comprendre qu’il s’agisse en fait d’un problème de transport du cholestérol, cette analogie me paraît dépassée.
Ce qu’il faut retenir, il n’y a ni bon ni mauvais cholestérol. Ce dernier est transporté dans le sang par des lipoprotéines qui sont classées en fonction de leur densité. HDL, qui contient à sa surface la protéine Apoliprotéine A (ApoA), ne participe pas à la formation des plaques. Son rôle protecteur a été remis en question. D’autres lipoprotéines qui contiennent la protéine ApoB sont athérogéniques. Ce sont LDL, VLDL et Lp(a) qui ont la capacité de pénétrer dans la paroi artérielle où est initié le processus de formation de plaque d’athérome. Lp(a) est génétiquement déterminé. Il n’est pas influencé par les médicaments hypocholestérolémiants. Des publications subséquentes informeront sur les lipoprotéines, la formation des plaques, ainsi que la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires. En attendant, commençons par bannir la confusion en cessant de parler de bon et mauvais cholestérol. Adoptons plutôt un langage mieux informé en parlant de lipoprotéines athérogéniques (LDL, VLDL, Lp(a) ou ApoB) et de lipoprotéines non athérogéniques (HDL).